Атопічний дерматит



Скачати 28.23 Kb.
Дата конвертації27.04.2020
Розмір28.23 Kb.
Атопічний дерматит - це хронічне алергічне захворювання шкіри, виникає в осіб із генетичною схильністю до атопії та має рецедивний перебіг і вікові особливості клінічних проявів. Типовим клінічним проявом атопічного дерматиту є еритемато-сквамозна, екзематозна й ліхеноїдна висипка, що виникає внаслідок гіперчутливості до специфічних (алергенів) та неспецифічних подразників. Актуальність проблеми атопічного дерматиту визначається інтенсивним свербежем, наявністю поширеної висипки на шкірі, часто рецидивним перебігом захворювання, що стає причиною витку невротичного стану пацієнта, порушення його працездатності, зниження якості життя та соціальної дезадаптації.
Історичні дані та епідеміологія. Термін «атопічний дерматит», синоніми: атопічна екзема, атопічний нейродерміт, (а - без + topos - місце, положення) вперше запропонував А.Т. Кока в 1930 р. на означення різновиду алергії, що виникає без попередньої сенсибілізації пацієнта. Іще в 1892 р. Е. Besnier обґрунтував самостійність цього дерматозу, він визначав як «дерматит поліморфний пруригінозний хронічний, який загострюється, із зимовими пароксизмами та переважанням екзематозно-ліхеноїдної форми». Наприкінці XIX ст. було встановлено три особливості атопічного дерматиту:


  1. сімейний характер дерматозу;

  2. поліморфізм висипки (екзематозна та ліхеноїдна);

  3. вікова еволюція клінічних проявів на шкірі.

Атопічний дерматит є одним із проявів атопічного синдрому (атопії), до якого також належать алергічний риніт, алергічна бронхіальна астма, алергічний кон’юнктивіт та ін.


За сучасними даними, частота атопії становить 10-20% загальної популяції, причому рівень захворюваності на атопічні захворювання, у тому й атопічний дерматит, продовжує зростати внаслідок впливу на організм хімічних та інших чинників довкілля.

Згідно з клінічними спостереженнями, якщо прояви атопії є в одного з батьків, то ризик розвитку атопічного дерматиту в їхніх дітей становить 20%, а якщо прояви атопії є в обох батьків - 40-60%, а при атопічному ураженні шкіри в обох батьків ризик розвитку атопічного дерматиту в їхніх зростає до 60-80%.


Етіопатогенез. Етіопатогенез атопічного дерматиту є мультифакторіальним та до кінця не з’ясованим. Але вже на даний час з’ясовано що основною ланкою виникнення цього захворювання є зміни у відповідних алелях хромосом 1q21 та 5q31-33. Кластер генів розташований в 5q31-33 кодує продукцію ряду цитокінів та біоактивних речовин що є основними регуляторами імунного гомеостазу шкіри. Гени розташовані у 1q21 відповідають за кодування продукції протеїнів епідермісу що відповідають за підтримання цілісності та бар’єрної функції епідермісу. Перераховані зміни призводять до підвищення проникності шкіри для алергенів та значного збільшення імунної реактивності шкіри до цих алергенів. Докладна інформація стосовно сучасних уявлень про патогенез атопічного дерматиту присутня у відповідній презентації, що також додається до даного матеріалу.
Провокаційними чинниками розвитку атопічного дерматиту в пацієнтів різного віку є: в ранньому дитячому віці - вживання трофалергенів (молока, грибів, риби, меду, шоколаду, консервів, копченостей, свинини, цитрусових тощо), контакт із побутовими алергенами (одягом, рослинами, тваринами, іграшками, косметичними засобами), вживання лікарських засобів (антибіотиків, сульфаніламідів, сироваток тощо), укуси комах та ін.; у старшому дитячому віці - аероалергени, психоемоційне напруження, неврози, протиінфекційна асенізація; у юнацькому та зрілому віці - розлади ендокринної регуляції, психоемоційне напруження, неврози тощо.
Клініка. Перші клінічні прояви атопічного дерматиту виникають на шкірі дітей у дво-тримісячному віці (початок підгодовування чи переведення на штучне вигодовування) а також у дітей старшого віку. Перша висипка виникає здебільшого на шкірі обличчя (у 65% дітей), волосистої частини голови (34%), в ділянці ліктьових та колінних суглобів, а також на розгинальних поверхнях кінцівок.

У перебігу атопічного дерматиту вирізняють три вікові періоди з різними клінічними проявами на шкірі: перший період (до двох років) - немовлячий (ексудативна стадія); другий період (від 2 років до підліткового віку) - інфільтративна стадія; третій період (юнацький вік) - прояви ліхеніфікації.


Класифікація. У різні вікові періоди клінічні прояви атопічного дерматитує різними. Залежно від характеру висипки вирізняють такі клінчі форми атопічного дерматиту:

- еритематозно-сквамозна;

- везикуло-крустозна (екземоподібна);

- еритемато-сквамозна з незначною ліхенізацією;

- пруригоподібна;

- ліхеноїдна.


Еритемато-сквамозна форма найчастіше виникає в немовлят у три-чотири місяці та дітей до двох років і характеризується появою на шкірі обличчя, шиї та волосистої частини голови еритематозних плям із набряком і лущенням. У центрі їх можуть спостерігатися мікровезикули із мокнуттям, кірочками та кірочко-лусочками за типом себорейної, справжньої чи мікробної екземи - це везикуло-крустозна форма. Висипка симетрична, згодом може поширитися на тулуб і кінцівки. У період загострення дерматозу дитина неспокійна, погано спить, розчухує шкіру. Перебіг атопічного дерматиту характеризується чергуванням загострень і ремісій, однак навіть у період ремісії за вухами та біля мочок можна бачити глибокі тріщини, вони мокнуть та інфікуються. Дермографізм у більшості пацієнтів (до 80%) залишається червоним.
Еритемато-сквамозна форма з незначною ліхенізацією (від двох років до пубертатного віку) характеризується появою еритемато-сквамозних вогнищ у місцях типової локалізації уражень, а також ліхеноїдних папул на шкірі згинальних поверхонь кінцівок, великих складок, шиї, де шкіра інфільтрується, стає сухою, подразненою та вкривається висівкоподібними лусочками, екскоріаціями й геморагічними кірками.
При пруригоподібній формі (від пубертатного до зрілого віку) на тлі атопічного дерматиту, що проявляються як помірна чи клінічно стерта еритематозно-сквамозна форма з ознаками ксеродермії, виникають множинні щільні пруригінозні папули або папуло-везикули, які локалізуються на розгинальних поверхнях кінцівок, найчастіше гомілок, плечей і передплічь та імітують висипку при пруриго (за типом строфулюсу). Пацієнтів непокоїть виражений свербіж, тому на поверхні шкіри нерідко можна бачити сліди розчухів та геморагічні кірки.
При ліхеноїдній формі, яка виникає в дорослих, на тлі ксеродермії фіксуються плоскі полігональні ліхеноїдні фолікулярні папули, колір яких відрізняється від кольору нормальної шкіри до рожево-сірого. Вони локалізуються на згинальних поверхнях кінцівок із дальшим формуванням вогнищ ліхеніфікації. З часом ці ділянки пігментуються. У частини хворих вогнища ураження набувають поширеного чи навіть генералізованого характеру з формуванням атопічного дифузного дерматиту (дифузного нейродерміту) із залученням шкіри промежини, геніталій, міжсідничної та підсідничної складок. У такому разі перебіг захворювання тяжкий, порушується загальний стан пацієнтів, виникає біопсуючий свербіж, згодом залишаються рубці, нерідко приєднується вторинна інфекція. Дермографізм стійкий білий. Перебіг дифузного атопічного дерматиту торпідний, він погано піддається терапії, має лише короткочасні ремісії. Пацієнтів непокоять безсоння та хронічна втома, наростає психоемоційне виснаження.
Однією з клінічних ознак атопічного дерматиту в дітей та підлітків є прояви хейліту у вигляді нерізко вираженої еритеми з лущенням та утворенням тріщин у куточках рота й на губах. Характерними для атопічного дерматиту є також періорбікулярні прояви з лущенням та гіперпігментацією сполученні з ангулярним блефаритом, тріщинами в куточках очей, набряком та лущенням повік. У більшої частини пацієнтів є подвійна зморшка на нижній повіці (симптом Денні-Моргана). Ураження долонь при атопічному дерматиті у дитячому або підлітковому віці характеризується посиленням шкірного малюнку, лущенням і тріщинами долонь, явищами дисгідрозу з рецидивами в холодну пору року.
Діагностичні критерії та оцінка ступеня тяжкості атопічного дерматиту.

Діагноз атопічного дерматиту ставлять за наявності в пацієнта трьох первинних та кількох вторинних клінічних критеріїв (атопічних стигм).


І. Головні критерії:

  1. свербіж шкіри;

  2. типова морфологія й локалізація шкірної висипки: в дітей раннього віку - еритематозна висипка на обличчі та розгинальних поверхнях кінцівок, у дітей старшого віку й дорослих - ліхеніфікація на згинальних поверхнях кінцівок;

  3. хронічний рецидивний перебіг;

  4. атопія в особистому та сімейному анамнезі.


II. Додаткові критерії:

1) ксероз (сухість) шкірних покривів;

2) іхтіоз, переважно долонь;

3) реакція гіперчутливості негайного типу при шкірних тестах з алергенами;

4) локалізація шкірного процесу на кистях та стопах;

5) хейліт;

6) екзема сосків;

7) схильність до інфекційних уражень шкіри, зумовлених порушенням клітинного імунітету;

8) початок дерматозу в ранньому дитячому віці;

9) еритродермія;

10) рецидивний кон’юнктивіт;

11) суборбітальна складка Денні-Моргана;

12) кератоконус (конічне випинання рогівки);

13) передні субкапсулярні катаракти;

14) тріщини за вухами;

15) високий рівень IgE у сироватці крові;

16) потемніння ділянок навколо очей;

17) блідість або еритема обличчя;

18) білий лишай;

19) непереносимість їжі;

20) непереносимість вовни та ліпідних розчинників;

21) перифолікулярна локалізація висипки;

22) вплив емоційних чинників на перебіг захворювання;

23) білий дермографізм або затримка збліднення.


Для оцінки ступеня тяжкості атопічного дерматиту визначають індекс системою SCORAD (scoring of atopic dermatitis - шкала атопічного дерматиту) в балах за формулою:
SCORAD Index = A/5 + 7xB/2 + C,
де А - показник поширеності процесу на шкірі (у відсотках), В - показник інтенсивності проявів висипки (еритема, набряк/папула, кіркиї нення, екскоріації, ліхеніфікація, сухість шкіри - від 0 до 3 балів, С - показник суб’єктивного стану пацієнта (свербіж та порушення сну від 0 до 10 балів).

Ступінь тяжкості атопічного дерматиту за індексом SCORAD: 20 балів - легкий, 20-40 балів - середньотяжкий, понад 40 балів – тяжкий.


Методи лабораторної діагностики. При загальному аналізі крові спостерігаються еозинофілія, підвищений рівень імуноглобулінів класу Е; при імунологічному дослідженні крові - зниження відносної кількості Т-супресорної субпопуляції лімфоцитів, порушення імунорегуляторного індексу, дисімуноглобулінемія, колонізація ураженої та прилеглої шкіри золотистим стафілококом.
Патоморфологія. В епідермісі - гіперкератоз, акантоз, паракератоз, у дермі - набряк та периваскулярні інфільтрати з лімфоїдних клітин і нейтрофілів. При тривалому перебігові сосочки дерми набряклі, звивисті, склерозовані, зазначають зміну еластичних і колагенових волокон, кількість капілярів збільшено.
Диференційна діагностика. Діагноз атопічного дерматиту не є складним. Його ставлять на основі скарг (свербіж, порушення сну), даних анамнезу та характерних клінічних ознаках (головні та додаткові критерії). Атопічний дерматит слід диференціювати з коростою (характерними є свербіж переважно у вечірній та нічний час, попарне розміщення елементів висипки її локалізація в типових для корости ділянках, наявність коростяних ходів; патогномонічних симптомів Арді-Горчакова та Сезарі, виявлення ідентичної висипки у членів родини), зі стрептодермією (первинні елементи у вигляді фліктен, наявні гнійні кірочки), з екземою (нерідко починається в старшому віці, наявні множинні мікровезикули й мікроерозії із симптомом серозних колодязів та явища мокнення, часто характер ураження шкіри поширений багатовогнищевий без характерних для атопічного дерматиту додаткових клінічних критеріїв) з обмеженим нейродермітом (початок дерматозу, за даними анамнезу, в пубертатному чи зрілому віці без наявності висипки немовлячого періоду, відсутні характерні для атопічного дерматиту додаткові клінічні критерії).
Лікування атопічного дерматиту має бути індивідуальним з огляду на клінічні прояви, ступінь активності й тяжкості перебігу захворювання. Терапевтичні заходи спрямовано на усунення запального процесу, а також подовження стану клінічної ремісії та запобігання рецидивам. Лікування атопічного дерматиту складається з наступних компонентів:
І. Виключення харчових і побутових алергенів та корекція образу життя

ІІ. Топічна терапія

ІІІ. Системна терапія

IV. Психотерапія

V. Інші різновиди терапії (фототерапія, курортотерапія)

Найактивнішими побутовими алергенами для людини є шерсть тварин, кімнатний пил, пташине пір’я та пліснява. Тому, перш за все хворим рекомендують проведення елімінаційних заходів у тому числі - виключення контакту зі свійськими тваринами, щоденне вологе прибирання житлових приміщень, використання синтетичних наповнювачів для подушок, усунення осередків цвілі на стінах, виключення контакту шкірних покривів із вовняними тканинами, відмова від використання синтетичних мийних засобів тощо. Хворі повинні дотримуватися гіпоалергенної дієти, яка передбачає виключення облігатних харчових алергенів, гостроподразнювальних страв, вуглеводів, алкоголю та обмеження вживання кухонної солі.


Топічна терапія при атопічному дерматиті є основоположною та використовується при всіх варіантах перебігу. Основними медикаментозними групами що застосовуються при цьому захворюваннями є:

  • Емолієнти. Складні суміші хімічних агентів спроектованих з метою відновлення бар’єрної цілісності епідермісу. Є базисними препаратами що мають використовуватися все життя для компенсації недостатності бар’єрних факторів захисту шкіри в атопіків. Більшість професійних засобів містить в собі ДМС (дерма-мембранну структуру) – молекулу що сприяє відновленню гідро-ліпідної мантії шкіри. Деякі емолієнти містять молекулу ПЕА (пальмітоілетаноламіну), що здатна блокувати мігруючі рецептори свербіжу.

  • Топічні кортикостероїди. Показані для застосування короткими курсами при виражених гострозапальних явищах з метою швидкого взяття під контроль протікання атопічного дерматиту. Найбільш вживаними при АД є Флуоцінолону ацетонід (Кутівейт) та Преднікарбат (Преднітоп).

  • Топічні інгібітори кальціоневрину. Кальцеоневрин – це фосфатаза, що використовується в сигнальних шляхах трансдукції Т-клітин. Його блокування унеможливлює передачу сигналів на синтез цілого ряду цитокінів. Таким чином інгібується активація Т-клітин та блокується розвиток запальних реакцій. На даний час існує два топічні інгібітори кальцеоневрину: Такролімус (Протопік) 0,03% або 0.1% мазь та Пімекролімус (Елідел) 1% крем.

Системна терапія включає в себе застосування системного інгібітору кальціоневрину – циклоспоріну, або використання препаратів на основі моноклональних антитіл. Циклоспорин - це природний лікарський засіб, який отримується з продуктів життєдіяльності Tolypocladium inflatum, та за своєю хімічною будовою є поліпептидом. Механізм дії препарату полягає в інгібуванні активації кальціоневрину Т-лімфоцитів, що призводить до гальмування активації Т-лімфоцитів, попередження антиген-залежного вивільнення лімфокінів.

Моноклональні антитіла - це антитіла, які виробляються ідентичними імунними клітинами, які клоновані з однієї клітини-попередника, які специфічні до одного антигену. Моноклональні антитіла можуть вироблятися проти будь-якого природного антигену, який можуть зв'язувати дані антитіла. Моноклональні антитіла можуть використовуватись як для виявлення специфічного антигену в організмі, так і для його зв'язування та його знешкодження. Єдиним препаратом з групи моноклональних антитіл що завершив клінічні дослідження та є схваленим FDA (Food and Drug Administration, Управління з санітарного нагляду за якістю харчових продуктів та медикаментів), на даний момент, є Дупілумаб, який проявив високу ефективність в контролі свербіжу. На жаль даний препарат є досить вартісним - близько 20000 у.о. за курс лікування розрахований на 52 тижні. В даний момент ще 2 препарати з групи моноклональних антитіл проходять клінічні дослідження у другій фазі – Немолізумаб та Тезепелумаб.

Слід зауважити що раніше для терапії атопічного дерматиту застосовувались системні кортикостероїди. Ця тактика лікування є помилковою та призводить лише до короткочасного покращення стану із подальшим значним погіршенням перебігу захворювання.


Психотерапія є строго рекомендуємою для більшості пацієнтів, оскільки в значної кількості хворих розвивається так званий «психіатричний марш», який включає в себе тривожність, депресію, розлади поведінки та, в особливо важких випадках, може призвести до суіциду.
Основним засобом немедикаментозної терапії є фототерапія. Механізм дії фототерапії полягає в активному апоптозі лімфоцитів в опромінених ділянках шкіри. Таким чином стає доступною часткова регуляція імунного гомеостазу на окремих ділянках шкіри. Незважаючи на механізм дії, фототерапія проявила себе безпечним засобом фізіотерапії з мінімальною кількістю побічних дій.

Поділіться з Вашими друзьями:


База даних захищена авторським правом ©res.in.ua 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка